肢端肥大症一般都在30岁以上发病，整个手指都比20岁左右是粗一倍。头骨也变宽，尤其是鼻子最明显，如果你没有这些症状一般不是。如果只是手指尖端长时间变暗红色一般是心脏不太好，可以去查个心电图，也不贵。
下面是肢端肥大症的图片网址，可以看看。
肢端肥大症的产生，可能是什么原因？
本病的主要病因是激素生长细胞腺瘤增生，增生可能有过多的GHRH分泌，过多的GHRH分泌也可能导致腺瘤的形成。因此，增生也可能是疾病的中间阶段，很少是癌症，生长激素腺瘤是一种嗜酸性或嫌色细胞肿瘤其发病率仅次于泌乳素瘤和非功能性垂体瘤，在垂体瘤中居第三位，也可能是多发性I型内分泌腺瘤的一部分或与其他散发性内分泌肿瘤相关。
关于生长激素过度分泌的发病机制已有许多研究，目前，GH分泌肿瘤形成的已知因素包括GHRH过度刺激、中枢神经递质分泌不足以及GHRH基因蛋白突变G导致的腺苷酸环化活性持续自主增加。1983年，Melmed提出，内分泌肿瘤的发生可分为诱导期和长期促进期两个阶段，诱导期垂体细胞发生自发或获得性变异，导致细胞基因表达异常，之后，表达激素产物，生长因子或突变基因刺激肿瘤生长并进入长期促进期。垂体的内部变异和来自中枢调节的失控生长激素细胞支持这一理论。
垂体前叶生长激素细胞分泌过多的生长激素（GH）会导致骨骼和软组织过度生长，当青春期前骨骺未愈合时，长骨骺的生长导致高度的增加，这是巨大的；当疾病发生在青春期后的成年期时，骨骺已经愈合，身体并不高，只有长骨增大和增厚，这是巨大的肢端；如果该病在青春期之前开始，并继续发展到成年，则为混合型，即肢端肥大症。
肢端肥大症可由功能性腺瘤引起，肢端肥大症或巨人症在功能性腺瘤患者中非常常见。有些人会变得丑陋，手脚变大变粗。这类患者很难得到早期诊断，因为住在一起的家人或亲戚根本找不到，但医生所看到的是一个非常典型的临床表现。对肢端肥大症的统计分析表明，生长激素腺瘤的诊断可能需要5至10年以上的时间。
常见的罕见病有什么？
常见的罕见病有白化病、肢端肥大症、特发性肺动脉高压病、苯酮尿症、线粒体病等。
1、白化病
白化病是由于不同基因的突变，导致黑色素或黑色素体生物合成缺陷，从而表现为皮肤、眼睛、毛发等色素缺乏的一种遗传病症。白化病患者的皮肤和毛发呈白化现象，易晒伤、大多有眼球震颤、怕光、低视力等现象，目前无有效的治疗方法。
2、肢端肥大症
肢端肥大症是脑下垂体因增生或肿瘤而引起生长激素分泌过多引起的皮肤及骨骼异常增生性疾病。未成年人发病引起巨人症，成年人发病表现为皮肤弥漫性肥大增厚，面部皮肤纹理增粗，皱纹加深，鼻唇沟增宽，舌、嘴唇变厚。同时垂体肿瘤压迫导致器官病变且恶性肿瘤发生率也会相应增加，寿命缩短。发病率6～18人/百万。
3、特发性肺动脉高压病
特发性肺动脉高压病是一种罕见的心血管病，发病率每年1～2人/百万，女性发病率较高。60%的患者表现为呼吸困难、气喘、胸痛等，病情严重的出现心包积液，导致右心衰竭，只能卧床不起。患者平均年龄在30岁左右，目前是不可治愈的重度慢性疾病。
4、苯酮尿症
缺乏丙酮酸羟化酶，苯丙氨酸只能靠转氨生成苯丙酮酸，患者尿中排出大量苯丙酮酸。苯丙酮酸堆积对神经有毒害，使智力发育出现障碍。新生儿患病的机率约是5万分之一，一年约有6～7个患有此种病症的新生儿出生。
5、线粒体病
线粒体病是由线粒体DNA或核DNA缺陷引起。基因缺陷导致了线粒体呼吸链上的功能蛋白或结构蛋白发生改变，丧失了原有的功能，使能量合成受阻，从而出现一系列的症状，常见的有癫痫、偏头痛、痴呆、偏盲、四肢酸痛且活动后乏力明显、视力下降、眼睑下垂、神经性耳聋以及身材矮小、糖尿病、心肌病、白内障等。
参考资料来源：百度百科-罕见病
迄今仅一例：他先患侏儒症，后患巨人症，经历了矮人与巨人的一生
迄今仅一例：他先患侏儒症，后患巨人症，经历了矮人与巨人的一生。怎么回事呢？在讲正文之前，先简单讲讲侏儒症和巨人症的概念！侏儒症是由多种原因导致生长激素分泌不足，而使身体发育迟缓，进而导致身材短小和骨骼不成比例的生长。
巨人症是由垂体分泌生长激素过多所致。青少年因骨骺未闭形成巨人症，青春期后骨骺线已闭合则形成肢端肥大症，还有少数青春期起病至成年后继续发展形成巨人症。而今天要讲的主人公，他叫亚当·雷纳（Adam Rainer），1899年出生于奥地利的格拉茨。
据记载，雷纳从小就发育缓慢，相比其他孩子，他总是又小又瘦又矮。因为雷纳父母的身高都是正常的，所以雷纳身体的这一反常现象并未引起他们的重视，毕竟他们怎么都没想到自己的儿子会得侏儒症。可是，随着年龄的增长，雷纳的身高还是老样子，非常矮小。
1917年，同盟国与协约国在一战战场上厮杀到了最后关头，各国都在拼命招兵参战，雷纳当时的国家奥匈帝国也不例外。然而，就在雷纳想要参军报效祖国时，却被军队给拒绝了，因为是他太矮了。18岁的他，那时还不到1米22，还不如一个9岁男孩的身高。
次年，雷纳再次想参军，却被再次拒绝。因为他虽然有所长高，但身高依旧只有1米27。可那时，奥匈帝国男性的平均身高都在1米75左右。直到这时，医生和父母才怀疑雷纳得了侏儒症。当然了，雷纳的侏儒症与常见的侏儒症还有一个很大的区别。
常见的侏儒症除了四肢短小，身材短小外，脚板也很小，如同孩童一般。而雷纳呢，四肢短小，身材短小，脚板却大得很。1917年他第一次参军体验时，身高不到1米22，穿的鞋子却是美码10码（28厘米）。到了1918第2次参军体验时，他已经穿美码20码（33厘米）的鞋了。
可当时他的身高，也不过1米27。正常人的脚长与身高比大约为1：7，可雷纳呢，其脚长与身高比大约为1：4.，这远远超出了他当时身高的合理脚长，更超过了他这个年龄普通身高应该有的脚长。总之一句话，侏儒雷纳有一双与他身高不匹配的巨大的脚。
雷纳这一与众不同的特征，可能是他以后会由侏儒变成巨人的重要征兆。1920年，原本被大家认为要做一辈子侏儒的雷纳，身高在这一年却像是突破了什么束缚一样，一直在往上蹿，仅一年时间，他就由原来的1米27，长到了1米6多，这时21岁。
接下来的9年时间里，雷纳最终长到了2米16，成了一个巨人。然而，成为巨人后的雷纳并未感到开心，因为这病态似的增长让其骨骼非常脆弱，巨大的块头把他的脊柱都压偏了，使得身体不堪重负。随着时间的推移，雷纳慢慢地不能独自生活，连走路都很困难。
后来，雷纳的颅骨增厚、头颅及面容也越来越宽大，还有颧骨高、下颌突出、牙齿稀疏和咬合不良、手脚粗大、驼背、皮肤粗糙、毛发增多、色素沉着、鼻唇和舌肥大、声带肥厚和音调低粗等表现。最后，连嘴唇和耳朵都变得越来越厚且宽阔，体型也越来越肥肿。
1930年，再也忍受不了的雷纳不得不前往医院进行全面的检查，发现患有巨人症，最终也发现自己垂体腺上有一个良性肿瘤。而正是这个肿瘤，它压迫在雷纳的垂体上。肿瘤越大，压迫力越大，巨大的压迫力使得垂体不断分泌生长激素，从而导致雷纳不断生长。
前文说过，青春期后，因为骨骺线已闭合，所以这个时候患有巨人症的雷纳是不会在长高的，随之而来的就是肢端肥大症。也就是说，他由纵向发展变成了横向发展。那么问题来了，雷纳为什么会先得侏儒症，再得巨人症呢？按理来说这种情况是不存在的。
据医生推测，雷纳原本只得了侏儒症。可是因为他发育得比较晚，所以骨骺线在其成年后并未闭合。最终在雷纳21岁的时候，由于垂体上长了一个肿瘤，随着这种肿瘤的逐渐长大，它会越来越压迫垂体，迫使垂体不断分泌生长激素来使雷纳长高。
当雷纳的骨骺线闭合后，垂体还在一直分泌生长激素，于是他患上了肢端肥大症，从一个侏儒变成了一个巨人，经历了矮人与巨人的一生。后来，医生帮助雷纳做了肿瘤摘除手术。然而，肿瘤没能完全摘除。这使得雷纳继续往横向生长，不过速度比以前慢多了。