肾病综合征怎么得来的

2024-08-09 09:05 百科

肾病综合征的发病机制尚不完全清楚,可能与遗传背景、感染、年龄、环境、性别、免疫功能等因素有关。肾病综合征的主要表现是大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症。肾病综合征确诊后,应进行肾穿刺检查,确定具体病理类型,选择针对性治疗方案。膜性肾病需要激素结合免疫制剂系统。轻微的病理变化可以单独用激素治疗。
肾病综合征病因
肾病综合征根据病因分为原发性和继发性。前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。
继发性肾病综合征的病因常见为糖尿病肾病、肾淀粉样变、系统性红斑狼疮、新生物、药物及感染引起的肾病综合症。一般小儿应着重除外遗传性、感染性疾病及过敏牲紫癜等继发性肾病综合征;中青年应着重除外结缔组织病、感染、药物引起的继发性肾病综合征;老年则应着重考虑排除代谢性、肿瘤有关的肾病综合征。
引起原发性肾病综合征的病理类型以微小病变肾病{MCD},肾小球局灶节段性硬化(FSGN)、膜型肾病(MN)、系膜毛细血管增生性肾炎(MsCGN)、系膜增生性肾炎MsPGN)五种临床—病理类型最为常见。其中儿童及少年以微小病变肾病较多见;中年以膜型肾病多见。其他较少见的病因有急性及急进性肾炎。

肾病综合征是怎么引起的?

引起继发性肾病综合征的原因,主要是由,感染和过敏。小到感冒,花粉过敏,大到梅毒和肾炎等等,这些都会引起肾病综合征,有一些部分的药物或者食物也会引起肾病综合征。还有遗传的因素,有一部分的患者是由于家族有遗传性的肾炎,先天性肾病综合征的疾病是,会通过父母与孩子的血缘血脉关系会导致先天性的传染。
系统功能的破坏,比如一些系统功能,如红斑狼疮,过敏性紫癜等一些疾病,这些疾病本身就存在着对肾脏功能有一定的硬性损害因素,如果药不管这些疾病,那么就进一步就会发展成为肾病综合征。
代谢功能的破坏,比如糖尿病,肾淀粉样等。由于其本身的疾病性质已经就导致的肾脏代谢系统负担破坏了胰岛素分泌,所以就造成了其他生物器官的作用受损。如果有部分的恶性肿瘤和妊娠,毒血征,肾移植排斥等等也是原因之一。
除此之外,肾毒性的物质也可以引起肾病综合征,比如汞、金、三甲双酮,这些对于肾脏危害是极大的物质。

慢性肾病综合征是怎么引起的?

肾病综合征是以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症(即所谓的“三高一低”),及其他代谢紊乱为特征的一组临床征候群。
肾病综合征可发生于任何年龄,发病前可能有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史等情况;也可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等。起病可急骤也可隐匿,患者可能会有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等表现,也有部分患者可能无明显临床症状。
肾病综合征的主要症状为水肿,特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位,如眼睑、颜面等部位,然后出现于下肢,多为指压凹陷性水肿,水肿与体位有明显的关系,严重的可发展至全身,可出现胸水、腹水、心包积液等。但也有部分患者可能水肿表现并不明显。除水肿、蛋白尿外,临床还可表现为血尿、高血压及不同程度的肾功能减退。
感染:肾病综合征患者由于营养不良、免疫功能下降、激素及免疫抑制剂的应用,感染的风险也大大增加。肾病综合征感染部位多发生在呼吸道、泌尿系统和消化道。
血栓栓塞:血栓栓塞是肾病综合征严重致死的并发症之一。临床上以肾静脉和深静脉血栓最为常见,部分可呈典型肺梗死表现。
急性肾衰竭:急性肾衰竭是肾病综合征最常见的并发症。它可发生在肾病综合征的不同阶段,但以疾病初期和肾病未获缓解时的发生率为最高。
代谢紊乱:肾病综合征患者存在明显的低蛋白血症。长期的低蛋白血症,可造成患者营养不良、贫血、机体抵抗力下降、生长发育迟缓、甲状腺素水平低下、钙磷代谢紊乱、维生素D缺乏等。

肾病综合征的病因和发病机制是什么

肾病综合症的发病原因是什么?一般来说,凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征。根据病因可将其分为原发性和继发性,前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。原发性肾病综合征病因不明,研究结果提示免疫机制,尤其是细胞免疫变化可能和发病有关,此外脂代谢紊乱、凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生。继发性肾病综合征常见病因有以下几类。
关于引发肾病综合症的原因,专家指出:肾病综合征的病因和发病机制很复杂,有许多因素参与,如感染、自身免疫、药物、遗传、环境等。本站将详细介绍肾病综合症的病因及发病原理。
肾病综合征可分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两类。肾病综合征的病因和发病机制很复杂,有许多因素参与,如感染、自身免疫、药物、遗传、环境等。本站将详细介绍肾病综合症的病因及发病原理。
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肾病综合征是如何引起的?怎么治疗呢?

肾病综合症
概述

肾病综合征(简称肾病)是由于肾小球滤过膜通透性增加,大量血浆蛋白由尿中丢失引起的综合征,发病率占小儿泌尿系统疾病的第二位,其临床特征为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高胆固醇血症和明显浮肿。按病因和发病年龄可分为原发性、继发性、先天性三大类,原发性肾病又分为单纯性肾病与肾炎性肾病两种。
原发性肾病约占小儿时期肾病的90%,其病因不明,大多数为微小病变型,其他如增殖病变型、膜性病变型、膜性增殖型、局灶硬化型等均为非微小病变型。继发性肾病是在某些全身性疾病基础上出现肾病症状,常见的有过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、乙型肝炎及恶性肿瘤等。先天性肾病则是一种少见的隐性遗传性疾病,一般发生在半岁以内,对肾上腺皮质激素耐药,病死率高。本节主要介绍原发性肾病。

病因病理

西医学认为,肾小球滤过膜在致病因素作用下受损,通透性增加,使大量白蛋白漏出。
当漏出量超过肾小管回吸收能力时,形成蛋白尿。由于大量蛋白尿和蛋白质分解代谢增加,引起低白蛋白血症。当血浆白蛋白低于25g/L(2.5g/dl)时,血浆胶体渗透压明显下降,血浆水分从血管渗入组织间隙,形成水肿;同时又使有效血循环量减少,容量感受器受到刺激,醛固酮分泌增加,引起水钠潴留;后者又刺激抗利尿激素的分泌,使尿量减少,加重水肿。作为对血浆白蛋白降低的代偿,肝脏合成脂类如胆固醇、磷脂、中性脂肪等增加,造成高脂血症,尤以高胆固醇血症突出。
中医学认为,小儿禀赋不足,脾肾素亏,或久病体虚,护养失宜,致肺脾肾三脏功能虚弱,是本病发生的内因。脾主运化,脾虚不能为胃行其津液,水湿内聚,泛滥肌肤为肿。土不制水,脾病及肾。肾主水,司膀胱之开合,为水之下源。肾阳不足,水失所主,开合不利不能化气行水,且又无以温养脾土,脾肾两虚,致水肿反复发作。部分病例阳损及阴,水不涵木,出现肝肾阴虚征候。久病入络,瘀血内生,表现为气滞血瘀水肿并见。

临床表现

一般起病缓慢,患儿倦怠乏力,精神萎靡,食欲减退。单纯性肾病发病年龄偏小,多在2~7岁,肾炎性肾病发病年龄偏大,多在7岁以上。性别分布男多于女,为4:1。水肿常
最早出现,始于颜面眼睑,渐及全身、单纯性肾病多高度浮肿,呈凹陷性,重者累及浆膜
腔,出现胸水、腹水,鞘膜积液和阴囊水肿,可导致呼吸困难、腹泻或呕吐。浮肿反复发生,偶可自行消退。肾炎性肾病水肿不如单纯性肾病显著,也可极轻,甚至不易察觉。低白蛋
白血症造成营养不良和发育落后,表现为毛发不荣,皮肤干燥,易生间擦疹和溃疡,指、趾
苍白,面色不华,唇淡苔白,患儿疲乏少动,反应淡漠,易发生感染。
尿常规检查可见尿蛋白明显增高,定性多为~,定量大于每日100mg/kg,持续2周以上。单纯性肾病可见透明管型、少数颗粒管型,肾炎性肾病常见镜下血尿,并易见细胞管型。血浆总蛋白低于正常,绝大部分病例血浆白蛋白低于30g/L,球蛋白中,除
α1球蛋白正常或降低,α2球蛋白、β球蛋白和纤维蛋白相对值和绝对值均增高,致白蛋白/球蛋白(A/G)比例倒置。血清免疫球蛋白IgG和IgA水平降低是患儿易发生感染的一个原因。血清胆固醇浓度明显增高,超过5.72mmol/L(200mg/dl)。单纯性肾病血尿素氮正常,肾炎性肾病可有持续较明显升高。

诊断与鉴别

(一)诊断
1.单纯性肾病 具备四大特征:①全身水肿。②大量蛋白尿(尿蛋白定性常在卅以 上,24小时尿蛋白定量>0.1g/kg。③低蛋白血症(血浆蛋白:儿童<30g/L,婴儿
<25g/L)。④高胆固醇血症(血浆胆固醇:儿童>5.7mmol/L,婴儿>5.2mmol/L)。其中以大量蛋白尿和低蛋白血症为必备条件。
2.肾炎性肾病 除单纯性肾病四大特征外,还具有以下四项中之一项或多项:①明显血尿:尿中红细胞>10个/HP(见于2周内3次离心尿标本)。②高血压持续或反复出现学龄儿童血压>17.3/12kPa(130/90mHg),学龄前儿童血压>16.0/10.7kPa(120/80mmHg),并排除激素所致者。③持续性氮质血症(血尿素氮>10.7mmol/L,并排除血容量不足所致者)。④血总体量(CH50)或血C3反复降低。
(二)鉴别诊断
1.急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎与肾病均以浮肿及尿改变为主要特征。但肾病以大量蛋白尿为主,伴低蛋白血症及高胆固醇血症,其浮肿多为指凹性。急性肾炎则以血尿为主,不伴低蛋白血症及高胆固醇血症,其浮肿多为紧张性。
2.营养性水肿 严重的营养不良与肾病均可见指凹性浮肿,小便短少,低蛋白血症。但肾病有大量蛋白尿,而营养性水肿无尿检异常,且有形体渐消瘦等营养不良病史。

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